Триметазидин мв таб ппо с модиф высвоб 35мг 60

Внешний вид товара может отличаться от изображённого

Цена275руб

Кол-во:

Купить

0 отзывов

Наличие:Доставка 2-3 дня
Действующее вещество:Триметазидин
Срок годности:30.11.2026
Производитель:Татхимфармпрепараты ОАО, Россия
Условие отпуска:По рецепту

Инструкция
Аналоги
Формы выпуска
Отзывы
Доставка
Оплата

Триметазидин мв таб ппо с модиф высвоб 35мг 60 инструкция по применению

Состав

1 таблетка пролонгированного действия, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активное вещество: триметазидина дигидрохлорид 35 мг.

Вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный (аэросил), гидроксипропилцеллюлоза Клуцел LF, гидроксипропилметилцеллюлоза, пласдон S-630, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: Селекоут (гидроксипропилметилцеллюлоза, пласдон S-630, полиэтиленгликоль, тальк, железа оксид красный, титана диоксид).

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Оказывает антигипоксическое действие. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата (АТФ) путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы (3-КАТ) митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.

Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами:

Поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии;
Уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии;
Понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца;
Уменьшает размер повреждения миокарда;
Не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.

У пациентов со стенокардией триметазидин:

Увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;
Ограничивает колебания артериального давления, вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений;
Снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;
Улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.

Фармакокинетика

После приема внутрь триметазидин абсорбируется из желудочно-кишечного тракта и достигает максимальной концентрации в плазме крови приблизительно через 5 часов. Свыше 24 часов концентрация в плазме крови остается на уровне, превышающем 75 % концентрации, определяемой через 11 часов. Равновесное состояние достигается через 60 часов. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина.

Объем распределения составляет 4,8 л/кг, что свидетельствует о хорошем распределении триметазидина в тканях (степень связывания с белками плазмы крови достаточно низкая, около 16 % in vitro). Триметазидин выводится в основном почками, главным образом, в неизмененном виде. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина (КК), печеночный клиренс снижается с возрастом пациента.